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Por qué el exceso de azúcar eleva tu riesgo de desarrollar alzhéimer

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en Noticias sobre diabetes
Un proceso estimulado por el exceso de glucosa y otros azúcares en sangre, lleva a la inhibición de una molécula clave en la respuesta del sistema inmunitario ante la enfermedad de Alzheimer.

En muchas ocasiones hemos hablado de la estrecha relación que existen entre diabetes y alzhéimer. Mencionamos que las personas con diabetes tienen casi el doble de riesgo de desarrollar alzhéimer y que incluso en aquellos no diabéticos que tienen elevados niveles de glucosa en sangre, el riesgo para la enfermedad es mayor.

¿A qué se debe esto? Porque una cosa es lo que digan las estadísticas y otra saber por qué a nivel biológico ocurre así. La respuesta a esa pregunta es lo que generalmente lleva a la creación de tratamientos.

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Un nuevo estudio, publicado recientemente en la revista Scientific Reports, descubrió un mecanismo a nivel molecular que explica, en parte, por qué el exceso de glucosa (un tipo de azúcar) y la diabetes influyen en la enfermedad de Alzheimer.

Los científicos, que pertenecen a la Universidad de Bath y al King’s College London, en Reino Unido, analizaron muestras de tejido cerebral de 30 personas fallecidas con la enfermedad de Alzheimer y las compararon con muestras de tejido de personas sanas.

Las muestras pertenecían a individuos que al fallecer se encontraban en diferentes fases del alzhéimer. Los científicos centraron su atención en los indicadores biológicos de un proceso conocido como glicación, que también se ha asociado a la enfermedad.

Que la palabra glicación no te asuste, esencialmente es un proceso que involucra disminuir los niveles de glucosa haciéndola reaccionar con otras sustancias del organismo, en especial proteínas y lípidos. Los resultados de estas reacciones se han asociado a varios efectos nocivos, entre ellos el envejecimiento de la piel.

Los investigadores encontraron que desde las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer, la glicación afectaba una proteína, denominada MIF (factor inhibidor de la migración de macrófagos), que interviene en la regulación del sistema inmunitario y también juega determinado rol en la diabetes.

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La desregulación de la actividad del sistema inmunitario en la enfermedad de Alzheimer es una de las alteraciones fundamentales que caracterizan este mal. Según consideran los investigadores, la glicación de MIF y la inhibición de su actividad, es un punto clave en la progresión del alzhéimer. En opinión de uno de los autores del estudio, el profesor Jean van den Elsen:

Normalmente, MIF sería parte de la respuesta inmune a la acumulación de proteínas anormales en el cerebro, y pensamos que, debido a que el azúcar dañada reduce algunas funciones del MIF e inhibe completamente otras, esto podría ser un punto de inflexión que permite al alzhéimer desarrollarse.

Los científicos encontraron que mientras más avanzada era la fase del alzhéimer en que se encontraba la persona, menores eran los niveles de MIF no glicada y mayores los de la proteína glicada.


OPORTUNIDAD PARA LA CREACIÓN DE TERAPIAS.

Después de conocer los resultados de este estudio, la organización británica Alzheimer’s Society emitió un comunicado en el que cita a la Dra. Clare Walton, su responsable de investigación. Según Walton:

Con la diabetes en aumento, una mejor comprensión de cómo afecta a las células cerebrales puede ayudarnos a encontrar formas de ayudar a las personas con diabetes a controlar su riesgo de demencia. Alzheimer’s Society está actualmente financiando un ensayo clínico para ver si un fármaco para la diabetes se puede utilizar como un tratamiento de demencia.

Han existido varios intentos de usar fármacos empleados en la terapéutica de la diabetes como tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Incluso, algunas investigaciones modestas han hallado beneficio del uso de insulina intranasal, aunque hasta el momento ningún resultado ha sido concluyente.
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