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Científicos alemanes descubren un "interruptor para apagar" el hambre
El conocimiento colectivo suele atribuir la falta de "fuerza de voluntad" a las personas que sufren de sobrepeso, pero la ciencia ha dedicado años de estudios y experimentos a develar qué es lo que realmente ocurre en nuestro cuerpo.
Desde hace unos años la comunidad científica sabe que existen dos hormonas que son las principales protagonistas en la gestión del apetito y el peso del cuerpo, la ghrelina y la leptina.
La primera es la encargada de avisar al organismo cuándo se tiene hambre, mientras que la segunda cumple el rol clave de comunicar al cerebro cuándo se ha comido suficiente.
Durante bastante tiempo se hipotetizó que la obesidad podría ser causada por la falta o escasez de la hormona leptina, asumiendo que las personas con dicha condición no recibían el mensaje de haber comido suficiente en su cerebro.
Sin embargo, estudios recientes han logrado demostrar que las personas con sobrepeso y obesidad suelen tener, paradójicamente, mayor cantidad de leptina en su cerebro. Ante dichos resultados los científicos continuaron buscando una respuesta hasta que descubrieron que las personas afectadas por dichas condiciones también son más resistentes al efecto de dicha hormona.
Los estudios demostraron que las células del cerebro encargadas de registrar la leptina no lo hacen, siendo incapaces de avisar al cerebro que está satisfecho y por ende, envían señales de hambre al organismo.
El estado de "pánico" en que entra el cerebro genera una necesidad urgente de almacenamiento de energía, instigando antojos de alimentos altos en azúcar y grasas, puesto que son la manera más rápida y sencilla que posee el organismo de obtener energía. La incapacidad de del cerebro de procesar la leptina tiene como consecuencia que el organismo no deja de sentir la sensación de "placer" al consumir alimentos.
Actualmente, científicos en Alemania han descubierto un "interruptor para apagar" el hambre. La enzima Histona Desacetilasa 5 (HDAC5), descubierta en estudios con ratones, resultó tener una significativa influencia en los efectos de la hormona leptina sobre el cerebro.
La enzima HDAC5 fue conocida hace unos años por ser capaz de limitar los efectos nocivos de la cocaína, pero hoy ha vuelto a la conversación de la comunidad científica debido a "su importancia en la comunicación entre los centros de tejidos y el hambre en el cerebro", como aseguró el doctor Paul Pfluger, de la Unidad de Investigación de Neurobiología de la Diabetes de Helmholtz Zentrum München, en Alemania.
El estudio, publicado en la revista Nature Communications, demostró que los sujetos que no pudieron producir la enzima fueron resistentes a la leptina y aumentaron su peso, mientras que los organismos con sobrepeso que fueron capaces de producir HDAC5 lograron activar la hormona e incluso tuvieron una significativa baja de peso.
La restauración de la sensibilidad del cerebro a la leptina fue un paso trascendental en la perdida de peso sostenible, sin "efecto rebote", y en la reducción de enfermedades relacionadas con la obesidad como la diabetes tipo dos.
Los investigadores alemanes de Helmholtz Zentrum München, la Technische Universität München y el German Centre for Diabetes Research han asegurado que los hallazgos de la enzima HDAC5 podría esclarecer todavía más el por qué algunas personas se vuelven obesas y por qué muchas otras deben superar increíbles dificultades para mantenerse en forma tras realizar una dieta.
FUENTE: www.ahoranoticias.cl
Desde hace unos años la comunidad científica sabe que existen dos hormonas que son las principales protagonistas en la gestión del apetito y el peso del cuerpo, la ghrelina y la leptina.
La primera es la encargada de avisar al organismo cuándo se tiene hambre, mientras que la segunda cumple el rol clave de comunicar al cerebro cuándo se ha comido suficiente.
Durante bastante tiempo se hipotetizó que la obesidad podría ser causada por la falta o escasez de la hormona leptina, asumiendo que las personas con dicha condición no recibían el mensaje de haber comido suficiente en su cerebro.
Sin embargo, estudios recientes han logrado demostrar que las personas con sobrepeso y obesidad suelen tener, paradójicamente, mayor cantidad de leptina en su cerebro. Ante dichos resultados los científicos continuaron buscando una respuesta hasta que descubrieron que las personas afectadas por dichas condiciones también son más resistentes al efecto de dicha hormona.
Los estudios demostraron que las células del cerebro encargadas de registrar la leptina no lo hacen, siendo incapaces de avisar al cerebro que está satisfecho y por ende, envían señales de hambre al organismo.
El estado de "pánico" en que entra el cerebro genera una necesidad urgente de almacenamiento de energía, instigando antojos de alimentos altos en azúcar y grasas, puesto que son la manera más rápida y sencilla que posee el organismo de obtener energía. La incapacidad de del cerebro de procesar la leptina tiene como consecuencia que el organismo no deja de sentir la sensación de "placer" al consumir alimentos.
Actualmente, científicos en Alemania han descubierto un "interruptor para apagar" el hambre. La enzima Histona Desacetilasa 5 (HDAC5), descubierta en estudios con ratones, resultó tener una significativa influencia en los efectos de la hormona leptina sobre el cerebro.
La enzima HDAC5 fue conocida hace unos años por ser capaz de limitar los efectos nocivos de la cocaína, pero hoy ha vuelto a la conversación de la comunidad científica debido a "su importancia en la comunicación entre los centros de tejidos y el hambre en el cerebro", como aseguró el doctor Paul Pfluger, de la Unidad de Investigación de Neurobiología de la Diabetes de Helmholtz Zentrum München, en Alemania.
El estudio, publicado en la revista Nature Communications, demostró que los sujetos que no pudieron producir la enzima fueron resistentes a la leptina y aumentaron su peso, mientras que los organismos con sobrepeso que fueron capaces de producir HDAC5 lograron activar la hormona e incluso tuvieron una significativa baja de peso.
La restauración de la sensibilidad del cerebro a la leptina fue un paso trascendental en la perdida de peso sostenible, sin "efecto rebote", y en la reducción de enfermedades relacionadas con la obesidad como la diabetes tipo dos.
Los investigadores alemanes de Helmholtz Zentrum München, la Technische Universität München y el German Centre for Diabetes Research han asegurado que los hallazgos de la enzima HDAC5 podría esclarecer todavía más el por qué algunas personas se vuelven obesas y por qué muchas otras deben superar increíbles dificultades para mantenerse en forma tras realizar una dieta.
FUENTE: www.ahoranoticias.cl
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